Gastro-entérologie et hépatologie
Cirrhose hépatique : diagnostic, traitement et recommandations
Atteint environ 1,5 % de la population adulte mondiale; 1 million de décès par an dans le monde.
Certains passages sont en anglais : nous n’affichons une traduction que si ses chiffres correspondent à l’original.
Définition
La cirrhose liver est la voie commune finale d'une lésion hépatique chronique, caractérisée par une fibrose hépatique étendue et une formation de nodules régénératives qui faussent l'architecture hépatique et affectent la fonction hépatique. Elle est classée comme compensée (aucune complication clinique) ou décompensée (ascites, hémorragie varice, encéphalopathie hépatique, syndrome hépatorénal, jaunisse).
Physiopathologie
Repeated cycles of hepatocellular injury activate hepatic stellate cells (HSCs) via TGF-β signalling, driving collagen deposition and fibrogenesis. Portal hypertension develops as hepatic vascular resistance increases (structural component: fibrosis/nodules; dynamic component: increased hepatic vascular tone). Portal hypertension >10 mmHg (clinically significant portal hypertension, CSPH) drives complications: varices, ascites, portosystemic shunting. Bacterial translocation from the gut perpetuates systemic inflammation and infection complications.
Tableau clinique
- cirrhose compensée souvent comme amptomatique
- Fatigue, faiblesse, épuisement musculaire (sarcopénie)
- Jaunisse (ictérisation sclérale, jaunissement cutané)
- Ascites (déstension abdminale, ennuyosité changeante)
- œdème périphérique
- Spider naevi, érythème palmaire, leuconychie, la contraction de Dupuytren
- Encéphalopathie hépatique (confusion, astérixie, altération de la conscience)
- Haemamésis ou mélaène (saignement varié)
Diagnostic
Diagnostic clinique soutenu par : tests de fonction hépatique (faible albumine, bilirubine augmentée, PT/INR prolongée), FBC (thrombocytopénie – hypertension portale), échographie hépatique ( foie œscogénique, splénomégalie, varices). FibroScan (élastographie transitoire) > 12,5 kPa hautement spécifique pour la cirrhose.
Traitement
Traiter la cause sous-jacente
Abstinence à l'alcool, traitement antiviral contre le VHB/VHC (AAS possible dans le VHC), perte de poids/exercice pour le MASLD, immunosuppression pour l'hépatite auto-immune.
Prophylaxie primaire varice
Bêtabloquants non sélectifs (propranolol, sculptilol) pour les varices moyennes/grandes. Carvedilol préféré (réduction de la pression du portail inférieur). Légation variceale endoscopique alternative (EVL) si intolérante.
Hémorragie aiguë de la varice
Térlipressine IV immédiatement. La transfusion sanguine cible Hb 70-80 g/L. IV ceftriaxone 1 g/jour (la prophylaxie antibiotique pendant 7 jours réduit la mortalité).Endoscopie urgente dans les 12 heures pour la LEV ou la sclérothérapie par injection.
Gestion des ascètes
Restriction modérée du sodium (<90 mmol/jour). Spironolactone 100–400 mg/jour ± furosémide. Paracentésis (LVP) à grand volume pour les ascites réfractaires avec albumine IV (8 g/L drainée).
Traitement et prophylaxie des SBP
Peritonite bactérienne spontanée : le céfotaxime IV 2 g de TDS + albumine IV (1,5 g/kg au diagnostic, 1 g/kg à 72h) réduit le risque de syndrome hépatorénal.
Encéphalopathie hépatique
Identify and treat precipitating factors (infection, GI bleed, drugs, electrolyte disturbance). Lactulose titrated to 2–3 soft stools/day. Rifaximin 550 mg BD for secondary prevention (reduces hospitalisation by 50%).
Suivi et objectifs
Endoscopie GI supérieure tous les 1–3 ans (surveillance des variables). Échographie AFP et hépatique tous les 6 mois (surveillance HCC). Fonction rénale, électrolytes, LFT tous les 3–6 mois. Score MELD à chaque visite hépatologique. Évaluation nutritionnelle; référence au diététiste.
Essais clés
RIFAXIMIN-α trial
NEJM 2010Rifaximin 550 mg BD reduced overt hepatic encephalopathy episodes by 58% and hospitalisations by 50% vs placebo in patients with recurrent HE on lactulose
PubMedSORT trial
NEJM 2018L'albumine IV pour complications non liées à la soprhose (SRH, bactériémie spontanée, IAC) a réduit la réadmission hospitalière de 90 jours et la mortalité par rapport aux soins standards
PubMed
Rédigé pour les professionnels de santé et les étudiants, ce contenu ne constitue pas un avis médical. Appliquez toujours votre jugement clinique et suivez les recommandations et protocoles locaux en vigueur.
En bref
- CIM-10
- K74.6
- Spécialité
- Gastro-entérologie et hépatologie
- Prévalence
- Atteint environ 1,5 % de la population adulte mondiale
Calculateurs
- MELD-Na ScoreHépato-gastro-entérologie · 4 variables
- Child-Pugh ScoreHépato-gastro-entérologie · 5 variables
Pour aller plus loin
Questions fréquentes
Quel est le meilleur score pour évaluer la sévérité de la cirrhose?
MELD (INR, bilirubine, créatinine) est préféré pour la transplantation hépatique à priori et la prédiction de la mortalité à court terme en raison de son objectivité. MELD-Na (ajout de sodium sérique) est plus précis et est maintenant préféré par la plupart des centres de transplantation. Child-Pugh (classification A/B/C) est plus simple et utile pour la stratification des risques chirurgicaux et le placement au chevet.
How is spontaneous bacterial peritonitis (SBP) diagnosed and treated?
SBP is diagnosed by diagnostic paracentesis showing ascitic fluid PMN count ≥250 cells/mm³. Treatment: IV cefotaxime 2 g TDS for 5–7 days plus IV albumin (1.5 g/kg on day 1 and 1 g/kg on day 3) to prevent hepatorenal syndrome. Long-term norfloxacin 400 mg/day or ciprofloxacin is recommended as secondary prophylaxis after the first SBP episode.