Desfechos perinatais e neurológicos no tratamento da síndrome de transfusão feto-fetal (quintero i e ii): Uma revisão sistemática

Objetivo: Avaliar a eficácia da fetoscopia com fotocoagulação a laser em comparação à amniorredução e à conduta expectante no tratamento da Síndrome de Transfusão Feto-Fetal (STFF) em estágios iniciais (Quintero I e II), com foco nas taxas de sobrevida perinatal e nos desfechos do neurodesenvolvimento. Métodos: Revisão sistemática estruturada em conformidade com as diretrizes PRISMA. A busca foi conduzida na base de dados PubMed utilizando termos MeSH e vocabulário livre. Foram incluídos ensaios clínicos e estudos de coorte que avaliaram desfechos em gestações monocoriônicas diamnióticas complicadas por STFF nos estágios I e II. A qualidade metodológica foi aferida por meio da escala Newcastle-Ottawa. De 39 registros inicialmente recuperados, 17 estudos compuseram a síntese final. Resultados: No Estágio I, a sobrevida perinatal de pelo menos um feto demonstrou-se comparável entre a conduta expectante (84,9%), a fetoscopia a laser (86,7%) e a amniorredução (92,2%), contudo, a intervenção a laser apresenta menor taxa de morbidade neurológica a longo prazo. Para o Estágio II, a ablação a laser consolida-se como o padrão-ouro, alcançando 85,0% de sobrevida de pelo menos um feto e reduzindo significativamente as lesões cerebrais severas. O uso da técnica de Solomon reduz a recorrência da STFF (Odds Ratio 0,43) e a incidência da sequência anemia-policitemia (TAPS) pós-laser, porém eleva o risco de descolamento prematuro da placenta. A ruptura prematura de membranas pré-termo (PPROM) e a prematuridade extrema permanecem como as principais morbidades iatrogênicas, especialmente em intervenções precoces. Conclusão: A fetoscopia a laser é a intervenção de escolha para a STFF no Estágio II, oferecendo as melhores taxas de sobrevida livre de sequelas. No Estágio I, embora as taxas de sobrevida imediata sejam estatisticamente semelhantes entre as três abordagens, o laser fornece um benefício neuroprotetor superior ao atuar diretamente na causa fisiopatológica subjacente da síndrome.