Gastroenterología y hepatología
Cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y guías
Afecta aproximadamente al 1,5% de la población adulta mundial; 1 millón de muertes anuales en todo el mundo.
Algunos pasajes están en inglés: solo mostramos una traducción si sus cifras coinciden con el original.
Definición
La cirrosis hepática es la vía común final de lesión hepática crónica, caracterizada por una extensa fibrosis hepática y formación nodular desnaturalizada que distorsiona la arquitectura hepática y perjudica la función hepática. Se clasifica como compensada (sin complicaciones clínicas) o descompensada (ascitas, hemorragia variciana, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, jauInicia). Etiología: alcohol (más común en Europa), MASLD/ nasH (aumento rápido), hepatitis viral (VHB/VHC), autoinmune, colestásica.
Fisiopatología
Los ciclos repetidos de lesión hepatocelular activan las células escalonadas hepáticas (HSC) a través de la señalización TGF-β, que impulsan la deposición de colágeno y la fibrogénesis. La hipertensión portal se desarrolla a medida que aumenta la resistencia vascular hepática (componente estructural: fibrosis/nodos; componente dinámico: aumento del tono vascular hepático). La hipertensión portal > 10 mmHg (hipertensión portal clínicamente significativa, CSPH) impulsa complicaciones: varices, ascitos, derivación portosistémica. La translocación bacteriana del intestino perpetúa la inflamación sistémica y las complicaciones de infección.
Clínica
- Cirrosis consentida a menudo asintomática
- Fatiga, debilidad, pérdida muscular (sarcopenia)
- Jaundice (ícter escleral, coloración amarillenta de la piel)
- Ascitos (abdominal de la vestidura, embotamiento cambiante)
- Edema periférico
- Spider naevi, eritema de la región, leuconiquia, contractura de Dupuytren
- Encefalopatía hepática (confusión, asterixis, alteración de la conciencia)
- Hematemesis o melaena (sangrado varietal)
Diagnóstico
Diagnóstico clínico apoyado por: pruebas de función hepática (bajo albúmina, bilirrubina elevada, PT/INR prolongada), FBC (trombocitopenia — hipertensión portal), ultrasonido hepático (Hgado ecógeno, esplenomegalia, varices). FibroScan (elastógrafa transitoria) > 12,5 kPa altamente específico para cirrosis. Norma de biopsia hepática oro pero no necesaria cuando la evidencia clínica es suficiente. Gravedad de puntuación con Child-Pugh y MELD.
Tratamiento
Tratar la causa subyacente
Alcohol abstinence, antiviral therapy for HBV/HCV (cure possible with DAAs in HCV), weight loss/exercise for MASLD, immunosuppression for autoimmune hepatitis. Disease regression possible even at cirrhosis stage with complete viral suppression.
Profilaxis variciana primaria
Betabloqueantes no selectivos (propranolol, carvedilol) para varices medianas/grandes. Preferido por Carvedilol (reducción de presión del portal inferior). Alternativo de la ventosa endoscópica (LVE) si es intolerante. Endoscopia de GI superior al diagnóstico para detectar varices.
Hemorragia variciana aguda
La terripresina IV inmediatamente. Dirigirse a la transfusión sanguínea Hb 70-80 g/L. Ceftriaxona IV 1 g/día (profilaxis antibiótica durante 7 días reduce la mortalidad).Endoscopia urgente en 12 horas para LVE o escleroterapia inyectable. TIPSS si refractaria.
Gestión de las asociaciones
Restricción moderada de sodio (<90 mmol/día). Espironolactona 100–400 mg/día ± furosemida. Paracentesis de gran volumen (PVI) para ascetas refractarias con albúmina IV (8 g/L drenada). TIPSS para ascetas refractarias.
Tratamiento y profilaxis de las PBS
Peritonitis bacteriana espontánea: Cefotaxima IV 2 g TDS + albúmina IV (1,5 g/kg en el diagnóstico, 1 g/kg en 72h) reduce el riesgo de síndrome hepatorrenal. Profilaxis prolongada de norfloxacino o ciprofloxacino después del primer episodio de PAS.
Encefalopatía hepática
Identificar y tratar los factores precipitantes (infección, sangrado GI, medicamentos, alteración electrolítica). Latulosa ajustada a 2-3 heces blandas/día. Rifaximin 550 mg BD para prevención secundaria (reduce la hospitalización en un 50%).
Seguimiento y objetivos
Endoscopia de GI superior cada 1–3 años (vigilancia de variaciones). AFP y ecografía hepática cada 6 meses (vigilancia de la hepatitis C). Función renal, electrolitos, LFTs cada 3–6 meses. Puntuación MELD en cada visita de hepatología. Evaluación nutricional; consulte a dietista.
Ensayos clave
RIFAXIMIN-α trial
NEJM 2010Rifaximin 550 mg BD redujo los episodios de encefalopatía hepática abierta en un 58% y las hospitalizaciones en un 50% frente a placebo en pacientes con HE recurrente con latulosa
PubMedSORT trial
NEJM 2018La albúmina IV para complicaciones de cirrosis no PAS (SHR, bacteremia espontánea, IAA) redujo la readmisión hospitalaria de 90 días y la mortalidad frente a la atención estándar
PubMed
Escrito para profesionales sanitarios y estudiantes, no es consejo médico. Aplica siempre tu propio criterio clínico y sigue las guías y protocolos locales vigentes.
De un vistazo
- CIE-10
- K74.6
- Especialidad
- Gastroenterología y hepatología
- Prevalencia
- Afecta aproximadamente al 1,5% de la población adulta mundial
Calculadoras
- MELD-Na ScoreAparato digestivo y hepatología · 4 variables
- Child-Pugh ScoreAparato digestivo y hepatología · 5 variables
Para saber más
Preguntas frecuentes
¿Cuál es la mejor puntuación para evaluar la gravedad de la cirrosis?
Se utilizan Child-Pugh y MELD. MELD (INR, bilirrubina, creatinina) es preferible para la priorización del trasplante hepático y la predicción de la mortalidad a corto plazo debido a su objetividad. MELD-Na (añade sodio sérico) es más precisa y ahora es preferida por la mayoría de los centros de trasplante. Child-Pugh (clasificación A/B/C) es más simple y útil para la estratificación del riesgo quirúrgico y la estadificación de la cabecera.
How is spontaneous bacterial peritonitis (SBP) diagnosed and treated?
SBP is diagnosed by diagnostic paracentesis showing ascitic fluid PMN count ≥250 cells/mm³. Treatment: IV cefotaxime 2 g TDS for 5–7 days plus IV albumin (1.5 g/kg on day 1 and 1 g/kg on day 3) to prevent hepatorenal syndrome. Long-term norfloxacin 400 mg/day or ciprofloxacin is recommended as secondary prophylaxis after the first SBP episode.